目的 观察飞燕草素(Delphinidin-3-glucoside,Dp-3-dc)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管内皮细胞株EA.hy926的氧化应激损伤、细胞膜电位和线粒体膜电位改变及p38MAPK磷酸化的影响,探讨其抑制内皮细胞氧化应激的分子机制.方法 不同浓度(25、50、100、200 μmol/L)的Dp-3-glc预处理内皮细胞2 h后,Ox-LDL(100μg/ml)继续处理24 h,MTT法检测细胞活力;细胞培养上清液LDH、NO、MDA水平及细胞匀浆SOD酶活件采用试剂盒分别检测;荧光探针DCFH-DA标记细胞内活性氧(ROS)、膜电位敏感的阳离子荧光探针DISC3(5)和阴离子荧光探针DiBACA(3)分别标记细胞膜电位,罗丹明-123标记线粒体膜电位,激光共聚焦显微镜分别检测荧光强度;Western blot法检测细胞内p38MAPK的磷酸化水平.结果 Dp-3-ste能明显抑制Ox-LDL诱导的内皮细胞MDA和LDH生成增加、NO分泌减少及细胞内SOD酶活力降低,并显著减少细胞内活性氧(ROS)生成.实验发现Ox-LDL能明显诱导细胞膜电位升高和线粒体膜电位下降,及增强膜电位相关的p38MAPK的磷酸化水平,而Dp-3-dc预处理能明显减弱Ox-LDL诱导的膜电位改变,并抑制038MAPK的磷酸化.结论 Dp-3-c可能通过影响细胞膜电位、线粒体膜电位及膜电位相关的p38MAPK的磷酸化水平,削弱Ox-LDL诱导的内皮细胞氧化应激损伤.
作者：金鑫；易龙；陈春烨；糜漫天
来源：第三军医大学学报 2009 年 31卷 19期
