目的 研究氯化钻( CoCl2)诱导的低氧对甲状腺乳头状癌NPA细胞上皮间质转化的影响,初步探讨HIF-1α在其中的机制.方法 MTT检测COCl2(50、100、150、200、250 μmol/L)对细胞活力的影响,倒置显微镜观察低氧(150μmoL/L的CoCl2分别作用0、12、24、48 h)对细胞形态的影响,Western blot检测低氧(150 μmol/L的CoCl2分别作用0、3、6、12、24h)对HIF-1α、E-cadherin和Vimentin表达的影响,Transwell法检测低氧(150 μmol/L的CoCl2分别作用0、6h)对细胞侵袭、转移的影响,用免疫荧光对HIF-1α蛋白进行亚细胞定位.结果 低氧模拟剂CoCl2可抑制NPA细胞活力.随着COCl2低氧处理时间的延长,NPA细胞逐渐获得间质细胞的形态特征,HIF-1α、Vimentin表达在0～6h逐渐增加,随后开始下降,E-cadherin表达持续降低,低氧0h与6h相比各蛋白表达均具有统计学差异(P＜0.01).低氧组侵袭、转移细胞数目较对照组明显增加(P＜0.01),同时低氧组细胞HIF-1α发生核转位.结论 CoCl2模拟化学性低氧可促进NPA细胞上皮间质转化及侵袭、转移,其分子机制可能涉及HIF-1α介导的信号通路对E-cadherin、Vimentin基因表达的调控.
作者：贾朝莉；龙方懿；刘智敏；杨俊艳；刘小花；董超然；王妮
来源：第三军医大学学报 2012 年 34卷 2期
