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目的 观察高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10 ~ 100 μg/ml),及H-89(10 μmol/L)+HDL(100 μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNF-α mRNA表达水平,IκB蛋白浓度及核因子-κB(NF-κB)活性.结果 OxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNF-α mRNA表达及NF-κB活性明显增强.HDL浓度依赖性抑制TNF-α mRNA表达、NF-κB活化和IκB降解.与oxLDL刺激组比较,100 μg/ml HDL使TNF-α mRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平.HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89部分抑制.结论 HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNF-α mRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用.

作者:谢湘竹;赵水平;于碧莲;钟巧青

来源:第三军医大学学报 2012 年 34卷 18期

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谢湘竹;赵水平;于碧莲;钟巧青
来源:
第三军医大学学报 2012 年 34卷 18期
标签:
脂肪细胞 氧化型低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 肿瘤坏死因子-α 核因子κB 蛋白激酶A
目的 观察高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10 ~ 100 μg/ml),及H-89(10 μmol/L)+HDL(100 μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNF-α mRNA表达水平,IκB蛋白浓度及核因子-κB(NF-κB)活性.结果 OxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNF-α mRNA表达及NF-κB活性明显增强.HDL浓度依赖性抑制TNF-α mRNA表达、NF-κB活化和IκB降解.与oxLDL刺激组比较,100 μg/ml HDL使TNF-α mRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平.HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89部分抑制.结论 HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNF-α mRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用.