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目的: 观察氧化型低密度脂蛋白对人平滑肌细胞核因子-κB激活的影响,探讨氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化机制. 方法: 以体外培养的人脐动脉平滑肌细胞为对象,采用免疫细胞化学法测定氧化型低密度脂蛋白与核因子-κB亚单位p65核移位的时间效应与浓度效应关系. 结果: 在氧化型低密度脂蛋白刺激下,平滑肌细胞中 0.5 h即出现核因子-κB核移位,2 h达高峰,4 h仍持续可见.不同浓度(12.5,25,50及100 mg/L)氧化型低密度脂蛋白均可诱导平滑肌细胞中核因子-κB核移位,在一定剂量范围内,氧化型低密度脂蛋白的浓度越大,核因子-κB核移位越明显,尤以50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白作用最明显. 结论: 氧化型低密度脂蛋白可刺激平滑肌细胞中核因子-κB 的激活,进一步提示氧化型低密度脂蛋白/核因子-κB 信号途径在促进动脉粥样硬化发病机制中起重要作用.

作者:冯赞杰;李琴山;钱民章

来源:江苏大学学报(医学版) 2005 年 15卷 3期

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作者:
冯赞杰;李琴山;钱民章
来源:
江苏大学学报(医学版) 2005 年 15卷 3期
标签:
氧化型低密度脂蛋白 平滑肌细胞 核因子-κB 动脉粥样硬化
目的: 观察氧化型低密度脂蛋白对人平滑肌细胞核因子-κB激活的影响,探讨氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化机制. 方法: 以体外培养的人脐动脉平滑肌细胞为对象,采用免疫细胞化学法测定氧化型低密度脂蛋白与核因子-κB亚单位p65核移位的时间效应与浓度效应关系. 结果: 在氧化型低密度脂蛋白刺激下,平滑肌细胞中 0.5 h即出现核因子-κB核移位,2 h达高峰,4 h仍持续可见.不同浓度(12.5,25,50及100 mg/L)氧化型低密度脂蛋白均可诱导平滑肌细胞中核因子-κB核移位,在一定剂量范围内,氧化型低密度脂蛋白的浓度越大,核因子-κB核移位越明显,尤以50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白作用最明显. 结论: 氧化型低密度脂蛋白可刺激平滑肌细胞中核因子-κB 的激活,进一步提示氧化型低密度脂蛋白/核因子-κB 信号途径在促进动脉粥样硬化发病机制中起重要作用.