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目的 研究卡铂与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂PF-04691502 (PF)联合抗人三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞的作用.方法 通过细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕愈合实验以及流式细胞技术来分析卡铂和PF对TNBC细胞(HCC1937和MDA-MB 231)的抑制作用,并通过ELISA实验来检测PF对肿瘤发生过程中的关键蛋白Akt磷酸化的抑制作用.结果 细胞增殖实验发现卡铂与PF对TNBC细胞均有协同抑制作用(CI<1);还能有效地抑制TNBC细胞克隆的形成和迁移(P<0.01).ELISA实验发现PF对TNBC细胞Akt的磷酸化也具有一定的抑制作用,并且具有浓度依赖性.流式细胞结果显示PF对TNBC细胞G1期有阻滞作用,而卡铂为周期非特异性药物.结论 卡铂联合PF具有协同抗TNBC细胞的作用;并提示化疗药物联合PI3K抑制剂也许能够提高TNBC的治疗效果,并减少化疗药物的给药剂量、降低毒副作用.

作者:唐小飞;董志;傅洁民;曾凡新;姜立花

来源:第三军医大学学报 2013 年 35卷 5期

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作者:
唐小飞;董志;傅洁民;曾凡新;姜立花
来源:
第三军医大学学报 2013 年 35卷 5期
标签:
三阴性乳腺癌 卡铂 化疗 靶向治疗 联合治疗
目的 研究卡铂与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂PF-04691502 (PF)联合抗人三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞的作用.方法 通过细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕愈合实验以及流式细胞技术来分析卡铂和PF对TNBC细胞(HCC1937和MDA-MB 231)的抑制作用,并通过ELISA实验来检测PF对肿瘤发生过程中的关键蛋白Akt磷酸化的抑制作用.结果 细胞增殖实验发现卡铂与PF对TNBC细胞均有协同抑制作用(CI<1);还能有效地抑制TNBC细胞克隆的形成和迁移(P<0.01).ELISA实验发现PF对TNBC细胞Akt的磷酸化也具有一定的抑制作用,并且具有浓度依赖性.流式细胞结果显示PF对TNBC细胞G1期有阻滞作用,而卡铂为周期非特异性药物.结论 卡铂联合PF具有协同抗TNBC细胞的作用;并提示化疗药物联合PI3K抑制剂也许能够提高TNBC的治疗效果,并减少化疗药物的给药剂量、降低毒副作用.