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目的 观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGEs)对足细胞synaptopodin的影响和在足细胞迁移性中的作用,探讨其作用机制.方法 不同浓度AGEs(0、20、40、80 μg/mL)干预足细胞24h,免疫印迹检测足细胞synaptopodin的表达,激光共聚焦显微镜观察足细胞肌动蛋白F-actin和synaptopodin的分布,Transwell细胞迁移实验检测足细胞的迁移性,氯沙坦(100 μmol/L)预处理足细胞后,观察synaptopodin和F-actin的改变.结果 AGEs 80 μg/mL可降低足细胞synaptopodin的表达[(50±11)% vs 100%,P<0.05],并使肌动蛋白骨架F-actin发生重构,足细胞的迁移性增高[(47±6) vs (13±3),P<0.05],氯沙坦可减轻AGEs介导的synaptopodin的下调[(80±12)%vs(50±11)%,P<0.05]和F-actin的重构,降低足细胞的迁移性[(25 ±4) vs (47 ±6),P<0.05].结论 AGEs可能通过激活足细胞内的肾素-血管紧张素系统的机制,下调synaptopodin表达,介导骨架蛋白的重构,增加迁移性.

作者:成彩联;郑振达;汤颖;叶增纯;李灿明;娄探奇

来源:第三军医大学学报 2013 年 35卷 20期

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成彩联;郑振达;汤颖;叶增纯;李灿明;娄探奇
来源:
第三军医大学学报 2013 年 35卷 20期
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晚期糖基化终产物 足细胞 synaptopodin 迁移性 advanced glycation end-products podocyte synaptopodin migration
目的 观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGEs)对足细胞synaptopodin的影响和在足细胞迁移性中的作用,探讨其作用机制.方法 不同浓度AGEs(0、20、40、80 μg/mL)干预足细胞24h,免疫印迹检测足细胞synaptopodin的表达,激光共聚焦显微镜观察足细胞肌动蛋白F-actin和synaptopodin的分布,Transwell细胞迁移实验检测足细胞的迁移性,氯沙坦(100 μmol/L)预处理足细胞后,观察synaptopodin和F-actin的改变.结果 AGEs 80 μg/mL可降低足细胞synaptopodin的表达[(50±11)% vs 100%,P<0.05],并使肌动蛋白骨架F-actin发生重构,足细胞的迁移性增高[(47±6) vs (13±3),P<0.05],氯沙坦可减轻AGEs介导的synaptopodin的下调[(80±12)%vs(50±11)%,P<0.05]和F-actin的重构,降低足细胞的迁移性[(25 ±4) vs (47 ±6),P<0.05].结论 AGEs可能通过激活足细胞内的肾素-血管紧张素系统的机制,下调synaptopodin表达,介导骨架蛋白的重构,增加迁移性.