目的 观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对足细胞内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的影响及作用机制.方法 不同浓度的AGEs干预小鼠足细胞24h,分别检测肾素(renin)、血管紧张素原(renin-angiotensin system,AGT)、血管紧张素Ⅱ1型、2型受体(AT1R、AT2R)的表达,血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)的活性和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的浓度,观察蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,然后分别加入磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002、Iosartan、captopril和chymastatin,观察足细胞粘附性的变化.结果 与对照组相比,AGEs(80 μg/mL)明显上调AGT和AT1R的表达[(183.0±19.0)％ vs 100％,(179.0±17.0)％ vs100％,P＜0.05],裂解液中ACE活性明显增加[(142.8 ±10.3)U/μgvs (85.0 ±9.2)U/μg,P＜0.05],细胞上清中AngⅡ的浓度明显增加[(11.2±0.8) pg/mL vs(7.0±0.7)pg/mL,P＜0.05]；Akt的磷酸化上调100％ (P ＜0.05),而LY294002可减轻AGEs介导的足细胞内RAS的激活；与AGEs组相比,LY294002可改善AGEs介导的足细胞粘附性的下降[(82±13)％ vs (40±12)％；(78±14)％vs(42±13)％,P＜0.05].结论 AGEs可能通过磷酸肌醇3激酶途径激活足细胞内的RAS,降低足细胞

作者：成彩联；郑振达；石成钢；叶增纯；刘迅；娄探奇

来源：第三军医大学学报 2013 年 35卷 17期