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目的 探讨趋化因子受体CXCR4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)在食管癌上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生中的作用及其参与食管癌侵袭转移的可能机制.方法 化学合成靶向CXCR4的siRNA,脂质体作用下转染食管癌EC9706细胞,同时以转染阴性对照siRNA、单纯转染脂质体和空白细胞作为对照.RT-PCR和Western blot检测CXCR4 siRNA对CXCR4 mRNA和蛋白表达的抑制作用;侵袭小室、划痕实验和MTT检测CXCR4 siRNA对EC9706细胞侵袭转移和增殖能力的影响;RT-PCR和Western blot检测CXCR4 siRNA对E-cadherin和vimentin mRNA和蛋白表达的影响.结果 靶向CXCR4 siRNA可以有效抑制食管癌EC9706细胞中CXCR4 mRNA和蛋白的表达,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),且有时间依赖性(P<0.05);转染CXCR4 siRNA的EC9706细胞侵袭转移和增殖能力较对照组显著下降(P<0.05);转染CXCR4 siRNA的EC9706细胞随着CXCR4表达下降,E-cadherin表达随之升高,而vimentin表达则相应下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CXCR4可通过促进食管癌EMT的发生,参与其侵袭转移过程.

作者:王峰;曹蕾;庞丽娜;周然;王留兴

来源:第三军医大学学报 2013 年 35卷 22期

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作者:
王峰;曹蕾;庞丽娜;周然;王留兴
来源:
第三军医大学学报 2013 年 35卷 22期
标签:
食管癌 趋化因子受体CXCR4 上皮间质转化 侵袭转移 esophageal carcinoma CXCR4 epithelial-mesenchymal transition invasion and metastasis
目的 探讨趋化因子受体CXCR4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)在食管癌上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生中的作用及其参与食管癌侵袭转移的可能机制.方法 化学合成靶向CXCR4的siRNA,脂质体作用下转染食管癌EC9706细胞,同时以转染阴性对照siRNA、单纯转染脂质体和空白细胞作为对照.RT-PCR和Western blot检测CXCR4 siRNA对CXCR4 mRNA和蛋白表达的抑制作用;侵袭小室、划痕实验和MTT检测CXCR4 siRNA对EC9706细胞侵袭转移和增殖能力的影响;RT-PCR和Western blot检测CXCR4 siRNA对E-cadherin和vimentin mRNA和蛋白表达的影响.结果 靶向CXCR4 siRNA可以有效抑制食管癌EC9706细胞中CXCR4 mRNA和蛋白的表达,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),且有时间依赖性(P<0.05);转染CXCR4 siRNA的EC9706细胞侵袭转移和增殖能力较对照组显著下降(P<0.05);转染CXCR4 siRNA的EC9706细胞随着CXCR4表达下降,E-cadherin表达随之升高,而vimentin表达则相应下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CXCR4可通过促进食管癌EMT的发生,参与其侵袭转移过程.