目的 探讨肝细胞脂肪变性模型中Sec61α的表达及可能机制.方法 用软脂酸与油酸混合物诱导L02肝细胞发生脂肪变性,建立非酒精性脂肪性肝病肝细胞体外模型,按0、2、4、8、12h及16 h收获细胞;随后应用See61抑制剂Eeyarestatin Ⅰ处理肝细胞,分为正常对照组、脂肪变性组、DMSO组及抑制剂组,通过油红O染色、qRT-PCR及Western blot检测Sec61 α、GRP78、GRP94、及Bcl-2的表达变化.结果 软脂酸与油酸混合物成功诱导肝细胞发生脂肪变性.与对照细胞相比,脂肪变肝细胞Sec6lαmRNA相对表达量在脂肪变早期下降(2、4h,P＞0.05),晚期升高(8、12 h,P＜0.05);GRP78在8h开始升高,16 h达峰(P＜0.01).Sec61α与GRP78的蛋白水平与mRNA水平表达在时间梯度上变化一致.Eeyarestatin Ⅰ处理显著减轻肝细胞脂肪变程度;与脂肪变性组相比,抑制剂组肝细胞Sec61α、GRP78明显降低(P＜0.01),GRP94、Bcl-2则显著升高(P＜0.01).结论 Sec61α可能通过调节肝细胞内质网应激,参与肝细胞脂肪变的形成.
作者：王军；黄殿静；赖姝婕；熊吉；魏艳玲；李青；李砚；陈潇迪；王斌
来源：第三军医大学学报 2014 年 36卷 8期
