目的 探讨Puma对于卵巢癌细胞生长及体内成瘤的影响,了解其行使功能的分子机制.方法 采用腺病毒载体实现Puma在卵巢癌细胞中的过表达,并通过CCK-8检测细胞增殖情况,通过Annexin-V染色测定细胞凋亡情况,通过小鼠荷瘤实验确定卵巢癌细胞体内成瘤能力.并进一步通过Western blot的方法检测了细胞凋亡相关基因Caspase-9和Bax蛋白的表达及定位情况.结果 成功构建hTERT基因启动子介导的Puma基因腺病毒表达载体,并实现Puma基因在卵巢癌细胞中的过表达,过表达Puma后,卵巢癌细胞增殖被明显抑制(P＜0.05),细胞凋亡增加,从对照组细胞的7.2％增加为过表达组的29％ (P ＜0.05),且在小鼠体内的成瘤能力下降,所产生肿瘤组织的平均质量由0.53 g降至0.22 g(P ＜0.05).结论 Puma通过激活细胞内Caspase-9的活性、促使Bax从胞质转移至线粒体、促进细胞凋亡信号传导诱导细胞凋亡,从而抑制卵巢癌细胞增殖及体内成瘤能力.
作者：邹冬玲；王冬；刘海霞
来源：第三军医大学学报 2014 年 36卷 14期
