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目的 探讨miR-200c对膀胱癌细胞体外增殖能力的作用及机制.方法 慢病毒感染法建立稳定过表达和稳定低表达miR-200c膀胱癌细胞,分为对照组、稳定过表达miR-200c组(miR-200c组)、稳定低表达miR-200c组(miR-200c-inhibit组),实时定量qRT-PCR和Western blot检测不同实验组膀胱癌细胞中miR-200c、KRAS的表达量,克隆试验检测不同组膀胱癌细胞系的增殖能力.结果 CCK-8试验显示对照组T24和UM-UC-3与miR-200c组分别为0.833 3±0.062 1、0.650 3±0.088 7和0.939 0±0.018 1、0.806 0±0.021 6,2组间差异有统计学意义(T24,P<0.05;UM-UC-3,P<0.01).稳定过表达miR-200c后,膀胱癌细胞系内KRAS蛋白的表达降低(P<0.05).结论 miR-200c在体外通过下调KRAS基因降低膀胱癌细胞的增殖能力.

作者:李建昌;苏泽轩;石利平;陈合格;柳建军;刘磊

来源:第三军医大学学报 2015 年 37卷 21期

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作者:
李建昌;苏泽轩;石利平;陈合格;柳建军;刘磊
来源:
第三军医大学学报 2015 年 37卷 21期
标签:
膀胱癌 miR-200c KRAS 增殖 bladder cancer miR-200c KRAS proliferation
目的 探讨miR-200c对膀胱癌细胞体外增殖能力的作用及机制.方法 慢病毒感染法建立稳定过表达和稳定低表达miR-200c膀胱癌细胞,分为对照组、稳定过表达miR-200c组(miR-200c组)、稳定低表达miR-200c组(miR-200c-inhibit组),实时定量qRT-PCR和Western blot检测不同实验组膀胱癌细胞中miR-200c、KRAS的表达量,克隆试验检测不同组膀胱癌细胞系的增殖能力.结果 CCK-8试验显示对照组T24和UM-UC-3与miR-200c组分别为0.833 3±0.062 1、0.650 3±0.088 7和0.939 0±0.018 1、0.806 0±0.021 6,2组间差异有统计学意义(T24,P<0.05;UM-UC-3,P<0.01).稳定过表达miR-200c后,膀胱癌细胞系内KRAS蛋白的表达降低(P<0.05).结论 miR-200c在体外通过下调KRAS基因降低膀胱癌细胞的增殖能力.