目的:阐明miR-200c对腹膜后成纤维细胞增殖的影响,并分析其分子机制,为抑制腹膜后纤维化提供理论依据.方法:收集36例人腹膜后组织,原代培养成纤维细胞,以5 ng/ml TGF-β1刺激者为TGF-β1组,pcDNA3.1-miR-200c转染成纤维细胞,再给予5 ng/ml TGF-β1刺激者为miR-200c组,仅以pcDNA3.1质粒转染者为pcDNA3.1质粒组,正常培养的成纤维细胞为对照组.分别以噻唑蓝(MTT)细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell细胞小室迁移实验检测成纤维细胞增殖和迁移能力,并以ELISA实验检测各组细胞裂解液中Akt蛋白的含量.结果:miR-200c组成纤维细胞的增殖OD值明显比TGF-β1组降低(P<0.01);与TGF-β1组相比,miR-200c组细胞迁移率明显降低(P<0.01);miR-200c组Akt蛋白的含量比TGF-β1组明显降低(P<0.01).结论:miR-200c下调Akt通路而抑制TGF-β1对成纤维细胞的增殖或迁移效果,对抑制腹膜纤维化具有重要意义.
作者：施莹；林玲；阚佳音；刘海燕；马增伟；李双宇
来源：中国免疫学杂志 2017 年 33卷 7期
