目的 通过主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立压力超负荷诱导心肌肥厚的小鼠模型,检测肥厚心肌组织中Gsα表达变化,同时构建诱导性心肌特异性Gsα缺失小鼠,观察Gsα缺失对幼鼠心肌发育的影响.方法 10只健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为手术组(TAC组,n=5)和假手术组(Sham组,n=5),TAC组小鼠行主动脉弓缩窄术,Sham组小鼠仅穿线而不缩窄主动脉.术后4周,采用超声心动图检测小鼠左心功能,运用病理组织染色观察小鼠心肌结构变化,利用RT-qPCR及Western blot检测小鼠心肌组织中Gsα表达;采用Cre-Loxp系统,将Gsαfl/fl小鼠与Myh6-MerCreMer 小鼠杂交获得诱导性Myh6-MerCreMer+/-/Gsαfl/fl(MCM/Gsαfl/fl)小鼠.哺乳期MCM/Gsαfl/fl小鼠予腹腔注射他莫昔芬(tamoxifen,TMX,20 mg/mL),连续10 d,通过哺乳方式将TMX传递给幼鼠,构建诱导性心肌特异性Gsα缺失幼鼠.记录幼鼠体质量增长以及生存率,利用病理组织染色观察心肌的结构变化.结果 术后4周,超声心电图结果显示TAC组小鼠较Sham组小鼠舒张末期左室后壁增厚(P＜0.01)、舒张末期室间隔增厚(P＜0.05)、舒张末期左室内径减小(P＜0.05),提示心肌发生了代偿性肥厚;组织病理学检测提示TAC组小鼠心肌横截面积显著增大(P＜0.01),血管周围纤维化明显

作者：银萍；赵奇；石毓君；苏立

来源：第三军医大学学报 2021 年 43卷 14期