目的探讨氧化应激在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)发病中的作用. 方法参照Nabeshima方法,用立体定向方法将β-淀粉样肽(β-AP1-40,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型,分别于1, 2和3 wk时测定血液和脑组织中过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)、胆碱酯酶(ChE)的含量及其学习记忆能力,并进行相关分析. 结果β-AP注射后1 wk,脑组织中ChE,CAT,T-AOC较对照组明显降低(10.1±4.1), (6.8±0.8)和(3.4±1.0) kU*g-1 (P<0.01). 随时间延长,3 wk时CAT和T-AOC下降越显著,机体的抗氧化能力越低(6.5±4.4), (2.0±1.2)和(2.4±1.2) kU*g-1, 同时ChE的减少(6.5±4.4) kU*g-1,动物的学习记忆能力亦明显降低,且两者间呈正相关. 而在外周血中ChE和CAT下降不明显(P>0.05),T-AOC自1 wk始较对照组呈下降趋势,至3 wk时明显降低(6.8±1.2,P<0.01) . 结论β-AP能诱发氧化应激反应, 在AD的形成过程中起着非常重要的作用, 是AD形成的一个重要因素.
作者：苗建亭；李柱一；林宏；雷革胜；李宏增；宿长军；朱琳；游国雄
来源：第四军医大学学报 2001 年 22卷 15期
