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目的:观察β-淀粉样多肽(Aβ)的神经毒性作用及其氧化应激机制.方法:取20只大鼠,每组10只,实验组双侧海马内注射Aβ25-35,对照组注射生理盐水;HE染色和TUNEL方法检测凋亡;另一侧海马组织制成脑匀浆,比色法测定丙二醛(MDA)、还原型谷光甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;统计学分析用t检验.结果:HE染色和TUNEL法检测实验组可见散在凋亡神经元.与对照组相比,实验组MDA水平增加,GSH水平降低,CAT和GSH-Px活力降低.结论:Aβ可诱导神经元凋亡,其机制有氧化应激机制介导.

作者:叶静;刘协和;邓红;张承武;刘卫平

来源:中国临床神经科学 2002 年 10卷 4期

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作者:
叶静;刘协和;邓红;张承武;刘卫平
来源:
中国临床神经科学 2002 年 10卷 4期
标签:
β-淀粉样多肽 凋亡 氧化应激 大鼠
目的:观察β-淀粉样多肽(Aβ)的神经毒性作用及其氧化应激机制.方法:取20只大鼠,每组10只,实验组双侧海马内注射Aβ25-35,对照组注射生理盐水;HE染色和TUNEL方法检测凋亡;另一侧海马组织制成脑匀浆,比色法测定丙二醛(MDA)、还原型谷光甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;统计学分析用t检验.结果:HE染色和TUNEL法检测实验组可见散在凋亡神经元.与对照组相比,实验组MDA水平增加,GSH水平降低,CAT和GSH-Px活力降低.结论:Aβ可诱导神经元凋亡,其机制有氧化应激机制介导.