目的:从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血-再灌注损伤中肌浆网(sarcoplasmic reticulum, SR)摄钙功能,及其mRNA表达. 方法: 将48只兔随机分为4组,进行Langendorff灌注. 组Ⅰ:幼兔,单纯灌注30 min;组Ⅱ:幼兔,灌注30 min,停搏60 min,再灌注30 min. 组Ⅲ和组Ⅳ为成兔,处理分别同组Ⅰ和组Ⅱ,进行对照. 测定各组心功能、冠状动脉流出液血气,单细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]I),肌浆网钙离子-三磷酸腺苷酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-adenosine triphosphatase, SR Ca2+-ATPase)活性,肌浆网45Ca2+摄取,并用斑点杂交(dot blot)检测SR Ca2+-ATPase mRNA表达. 结果: 缺血-再灌注后,成熟与未成熟心肌均发生钙超载(P＞0.05). 成熟心肌SR Ca2+-ATPase活性,SR 45Ca2+摄取初始量,SR 45Ca2+摄取最大量明显减弱,SR Ca2+-ATPase mRNA表达明显上调,未成熟心肌则变化不明显,两者相比差异显著(P＜0.05). 结论: 缺血-再灌注后,未成熟心肌SR Ca2+-ATPase活性恢复率,SR 45Ca2+摄取恢复率,明显高于成熟心肌,SR Ca2+-ATPase mRNA表达上调明显低于成熟心肌. 未成熟心肌缺血-再灌注损伤钙超载机制不同于成熟心肌:SR钙摄取功能在钙超载损伤中不起主要作用.

作者：李悟；李彤；杨景学；金峰；李庆；别良峰

来源：第四军医大学学报 2003 年 24卷 3期