目的: 探讨吗啡对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制,以及对心肌细胞凋亡的影响. 方法: SD大鼠70只,其中40只随机分成4组: A组(n=10,单纯缺血再灌注),B组(n=10,吗啡预处理),C组(n=10,吗啡+纳络酮),D组(n=10,正常对照). 其余30只做心肌梗死面积测定(A, B, C组各10只). 实验动物采用戊巴比妥钠(40 mg/kg) ip麻醉,开胸,打开心包,穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型. 用免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2基因蛋白表达;用放免法测定血清中TNF-α的含量,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)的含量;用TTC法染色,用图像分析系统计算心肌梗死面积(n=30). 结果: 与A组比较,B组梗死面积明显缩小[(21.8±4.5) vs (37.5±5.8), P<0.01];Bcl-2基因蛋白表达明显增加() vs (+);TNF-α明显降低[(0.42±0.08) vs (0.86±0.11), P<0.01],CK-MB明显降低[(39374±7885) vs (58511±4950), P<0.05]. 结论: 吗啡预处理可抑制TNF-α产生,并通过上调Bcl-2基因蛋白表达,抑制缺血/再灌注后心肌细胞的凋亡,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤.
作者：赵建洪；程彦斌；张正义；纳涛
来源：第四军医大学学报 2004 年 25卷 16期
