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目的: 探讨Hp可能的致癌机制. 方法: 采用Warthin-Starry嗜银染色法检测胃癌组织39例,胃黏膜不典型增生24例和慢性胃炎组织33例中的Hp感染情况;采用PCR法检测上述标本中HpcagA;采用免疫组化S-P法检测组织中iNOS, VEGF, c-erbB-2和ras癌基因产物p185和p21的表达. 结果: Hp, HpcagA, iNOS, VEGF, p185和p21在不典型增生和胃癌组织中的表达显著高于慢性胃炎组织;Hp阳性慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中iNOS, VEGF和p21的表达显著高于Hp阴性组,Hp阳性不典型增生及胃癌组织中p185的表达显著高于Hp阴性组;慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中Hp与iNOS,VEGF和p21表达呈正相关,不典型增生和胃癌组织中Hp与p185表达呈正相关. 结论: Hp的致癌作用与其HpcagA的过度表达,增强胃黏膜细胞中iNOS和VEGF的表达,促进胃黏膜细胞癌基因c-erbB-2和ras的活化密切相关.

作者:佟书娟;刘亚平;杨丹丹

来源:第四军医大学学报 2005 年 26卷 24期

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作者:
佟书娟;刘亚平;杨丹丹
来源:
第四军医大学学报 2005 年 26卷 24期
标签:
胃肿瘤 血管内皮生长因子类 一氧化氮合酶 癌基因 螺杆菌,幽门 细胞毒素相关基因
目的: 探讨Hp可能的致癌机制. 方法: 采用Warthin-Starry嗜银染色法检测胃癌组织39例,胃黏膜不典型增生24例和慢性胃炎组织33例中的Hp感染情况;采用PCR法检测上述标本中HpcagA;采用免疫组化S-P法检测组织中iNOS, VEGF, c-erbB-2和ras癌基因产物p185和p21的表达. 结果: Hp, HpcagA, iNOS, VEGF, p185和p21在不典型增生和胃癌组织中的表达显著高于慢性胃炎组织;Hp阳性慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中iNOS, VEGF和p21的表达显著高于Hp阴性组,Hp阳性不典型增生及胃癌组织中p185的表达显著高于Hp阴性组;慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中Hp与iNOS,VEGF和p21表达呈正相关,不典型增生和胃癌组织中Hp与p185表达呈正相关. 结论: Hp的致癌作用与其HpcagA的过度表达,增强胃黏膜细胞中iNOS和VEGF的表达,促进胃黏膜细胞癌基因c-erbB-2和ras的活化密切相关.