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目的:探讨精氨酸加压素(AVP)及其受体对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮(iNOS-NO)系统活性的影响. 方法:分离培养SD仔鼠CFs,采用硝酸还原酶法、分光光度法和RT-PCR观察AVP及其受体拮抗剂对CFs iNOS-NO系统活性的影响. 结果: AVP显著提高CFs iNOS-NO系统活性. V1受体拮抗剂呈剂量依赖性地抑制AVP的这一作用,其中1×10-7 mol/L V1受体拮抗剂可将AVP诱导下CFs的iNOS-NO系统活性抑制到基础状态水平. V1+V2受体拮抗剂具有与V1受体拮抗剂相似的作用. 结论:AVP干预下CFs iNOS-NO系统活性增强由V1受体介导,V1受体可望成为阻断或逆转心脏重构的新靶点.

作者:范延红;赵连友;王海昌

来源:第四军医大学学报 2006 年 27卷 3期

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作者:
范延红;赵连友;王海昌
来源:
第四军医大学学报 2006 年 27卷 3期
标签:
心肌成纤维细胞 精氨酸加压素 精氨酸加压素受体 一氧化氮
目的:探讨精氨酸加压素(AVP)及其受体对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮(iNOS-NO)系统活性的影响. 方法:分离培养SD仔鼠CFs,采用硝酸还原酶法、分光光度法和RT-PCR观察AVP及其受体拮抗剂对CFs iNOS-NO系统活性的影响. 结果: AVP显著提高CFs iNOS-NO系统活性. V1受体拮抗剂呈剂量依赖性地抑制AVP的这一作用,其中1×10-7 mol/L V1受体拮抗剂可将AVP诱导下CFs的iNOS-NO系统活性抑制到基础状态水平. V1+V2受体拮抗剂具有与V1受体拮抗剂相似的作用. 结论:AVP干预下CFs iNOS-NO系统活性增强由V1受体介导,V1受体可望成为阻断或逆转心脏重构的新靶点.