目的:观察磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂wortmannin对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用并探讨其机制.方法:将健康成年SD大鼠54只随机分为对照组、SAP组和SAP+wortmannin组,每组18只,逆行胆胰管注射50 g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型.检测血清TNF-α水平、肺组织湿/干质量比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量;观察肺组织及胰腺组织的病理变化.结果:SAP组较对照组血清TNF-α水平、肺组织湿/干质量比值、BALF蛋白含量及肺组织MPO活性均显著升高(P《0.01),胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重;SAP+wortmannin组较对照组各项指标均升高,但较SAP组均明显降低(P《0.01), 胰腺、肺组织病理损伤较SAP组减轻.结论:wortmannin对SAP大鼠肺损伤有一定的保护作用, 其机制可能与其抑制了中性粒细胞内PI3K信号转导通路的活化, 使多种炎症细胞的活化和TNF-α等炎症因子的释放受到抑制有关.
作者：蔡文科；窦科峰；赵青川；王玉同；党军强；周红兵
来源：第四军医大学学报 2007 年 28卷 17期
