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目的:建立小鼠溃疡性结肠炎动物模型并检测其肠粘膜中致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB的激活.方法用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)口饲法制备小鼠UC模型;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对UC小鼠肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达水平进行半定量测定;应用免疫电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测急性期和慢性期UC小鼠肠粘膜细胞NF-κB的激活.结果模型组肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达较正常对照组显著增加(P=0.009),NF-κB的核内结合活性也显著增强。结论UC的发生、发展过程伴随致炎细胞因子表达的升高,可以加剧炎症,致上皮细胞凋亡.该过程可能受NF-κB激活的调控.

作者:王群英;陈村龙;王继德;马强;赖卓胜;张亚历

来源:第一军医大学学报 2003 年 23卷 11期

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作者:
王群英;陈村龙;王继德;马强;赖卓胜;张亚历
来源:
第一军医大学学报 2003 年 23卷 11期
标签:
溃疡性结肠炎 细胞因子 NF-κB 逆转录-聚合酶链反应
目的:建立小鼠溃疡性结肠炎动物模型并检测其肠粘膜中致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB的激活.方法用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)口饲法制备小鼠UC模型;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对UC小鼠肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达水平进行半定量测定;应用免疫电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测急性期和慢性期UC小鼠肠粘膜细胞NF-κB的激活.结果模型组肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达较正常对照组显著增加(P=0.009),NF-κB的核内结合活性也显著增强。结论UC的发生、发展过程伴随致炎细胞因子表达的升高,可以加剧炎症,致上皮细胞凋亡.该过程可能受NF-κB激活的调控.