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目的 研究加入抗肿瘤药羟喜树碱后Wnt信号通路抑制因子DKK(dickkopf-1)在人肿瘤细胞株中的表达调控作用.方法 选择四个不同p53状态的人肝癌HepG2(HepG2,含野生型p53;Hep3B,p53缺失)和人大肠癌(LoVo,含野生型p53),人神经胶质瘤细胞(U251,p53突变)加入抗肿瘤药羟喜树碱后,观察抑制剂DKK-1以及反映Wnt信号通路功能变化的β-catenin的表达.以RT-PCR技术检测Wnt信号通路抑制因子DKK-1的表达作用,以流式细胞术检测肿瘤细胞中β-catenin的表达.结果 加人羟喜树碱24 h后DKK-ImRNA表达水平在人肝癌细胞(HepG2,含野生型p53;Hep3B,p53缺失)、人大肠癌细胞(LoVo,含野生型p53)和人神经胶质瘤细胞(U251,p53突变型)中与对照组相比表达水平显著增加.β-catenin的阳性细胞百分比强度与对照组相比表达水平降低.结论 羟喜树碱在人肝癌细胞、人大肠癌细胞、人神经胶质瘤细胞中能够诱导抑制剂DKK-1 mRNA的表达.

作者:腊蕾;班武;饶进军;吴曙光

来源:南方医科大学学报 2008 年 28卷 4期

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作者:
腊蕾;班武;饶进军;吴曙光
来源:
南方医科大学学报 2008 年 28卷 4期
标签:
p53 DKK-1 Wnt信号通路 β-catenin
目的 研究加入抗肿瘤药羟喜树碱后Wnt信号通路抑制因子DKK(dickkopf-1)在人肿瘤细胞株中的表达调控作用.方法 选择四个不同p53状态的人肝癌HepG2(HepG2,含野生型p53;Hep3B,p53缺失)和人大肠癌(LoVo,含野生型p53),人神经胶质瘤细胞(U251,p53突变)加入抗肿瘤药羟喜树碱后,观察抑制剂DKK-1以及反映Wnt信号通路功能变化的β-catenin的表达.以RT-PCR技术检测Wnt信号通路抑制因子DKK-1的表达作用,以流式细胞术检测肿瘤细胞中β-catenin的表达.结果 加人羟喜树碱24 h后DKK-ImRNA表达水平在人肝癌细胞(HepG2,含野生型p53;Hep3B,p53缺失)、人大肠癌细胞(LoVo,含野生型p53)和人神经胶质瘤细胞(U251,p53突变型)中与对照组相比表达水平显著增加.β-catenin的阳性细胞百分比强度与对照组相比表达水平降低.结论 羟喜树碱在人肝癌细胞、人大肠癌细胞、人神经胶质瘤细胞中能够诱导抑制剂DKK-1 mRNA的表达.