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目的:探讨不同浓度CYP1B1抑制剂TMS(2,3’,4,5’,-四甲氧基二苯乙烯)对于C3H10T1/2多潜能干细胞脂肪分化及相关基因表达的影响。方法体外培养C3H10T1/2细胞株至完全融合后,接触抑制2 d,用激素刺激混合物(IDM)(10μg/ml胰岛素,2μmol/L地塞米松和0.5 mmol/L 3-异丁基1-甲基黄磦呤)诱导分化,同时加入不同浓度TMS(0,1.0,2.0、4.0μg/ml)。观察各组细胞分化程度,脂肪分化关键转录核因子——过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARγ)及其下游靶基因CD36、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)的的表达状况。结果油红和TG含量测定结果显示,CYP1B1选择性抑制剂TMS可剂量依赖地抑制IDM诱导的多潜能干细胞C3H10T1/2向脂肪细胞分化;这一作用源于TMS抑制转录核因子PPARγ的转录和蛋白表达以及下游靶基因CD36与FABP4表达。结论 TMS抑制由IDM诱导的多潜能干细胞C3H10T1/2向脂肪细胞分化。

作者:范翠芳;朱安娜;黄婷婷;李露;王素青

来源:南方医科大学学报 2015 年 1期

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作者:
范翠芳;朱安娜;黄婷婷;李露;王素青
来源:
南方医科大学学报 2015 年 1期
标签:
四甲氧基二苯乙烯 CYP1B1抑制剂 C3H10T1/2细胞 PPARγ 脂肪分化 tetramethoxystilbene CYP1B1 inhibitor C3H10T 1/2 cells peroxisome proliferator-activated receptor gamma adipogenesis
目的:探讨不同浓度CYP1B1抑制剂TMS(2,3’,4,5’,-四甲氧基二苯乙烯)对于C3H10T1/2多潜能干细胞脂肪分化及相关基因表达的影响。方法体外培养C3H10T1/2细胞株至完全融合后,接触抑制2 d,用激素刺激混合物(IDM)(10μg/ml胰岛素,2μmol/L地塞米松和0.5 mmol/L 3-异丁基1-甲基黄磦呤)诱导分化,同时加入不同浓度TMS(0,1.0,2.0、4.0μg/ml)。观察各组细胞分化程度,脂肪分化关键转录核因子——过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARγ)及其下游靶基因CD36、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)的的表达状况。结果油红和TG含量测定结果显示,CYP1B1选择性抑制剂TMS可剂量依赖地抑制IDM诱导的多潜能干细胞C3H10T1/2向脂肪细胞分化;这一作用源于TMS抑制转录核因子PPARγ的转录和蛋白表达以及下游靶基因CD36与FABP4表达。结论 TMS抑制由IDM诱导的多潜能干细胞C3H10T1/2向脂肪细胞分化。