目的：探讨Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤（CIRI）的保护作用及其可能的机制。方法改良线栓法建立S-D大鼠局灶性CIRI模型，分假手术组、模型组、小剂量Apelin-13干预A组、中剂量B组、大剂量C组共5组，Apelin-13进行侧脑室注射，分别进行神经功能评分，脑水肿、脑梗死体积测定，观察细胞凋亡；检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）。结果（1）B、C组较模型组神经功能评分降低（P<0.05），含水量、脑梗死体积降低（P<0.05）；模型组梗死组织可见水肿、坏死，较多深染、固缩核细胞；B组、C组TUNEL阳性细胞数低于模型组（P<0.05）；（2）B、C组缺血周边脑组织MDA含量降低，SOD的活性增加（P<0.05）；（3）各组ERK1/2蛋白表达无差异性（P>0.05）；模型组和干预组p-ERK1/2蛋白表达高于假手术组（P<0.05）；干预组高于模型组（P<0.05）。结论 Apelin-13可能通过抑制氧化应激反应对大鼠局灶性CIRI起保护作用；ERK1/2信号通路可能参与了Apelin-13保护作用机制。
作者：吴光勇；李亮；廖达光；王知非
来源：南方医科大学学报 2015 年 9期
