目的 探讨内质网应激介导滋养细胞凋亡在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)中的作用及机制.方法 收集2015年12月~2016年12月在南方医科大学南方医院住院分娩的ICP孕妇20例为病例组,另以同期因社会因素行择期剖宫产术的20例无合并症的正常孕妇为正常对照组.利用HE染色计量观察正常对照孕妇及ICP孕妇胎盘合体细胞结节数量;RT-PCR法检测正常孕妇及ICP孕妇胎盘组织中GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的mRNA表达;建立不同浓度胆酸(0、10、50、100 μmol/L)体外刺激HTR-8/SVneo人早孕滋养细胞株模型,利用RT-PCR法检测HTR-8/SVneo细胞GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的mRNA表达及利用蛋白印迹法检测GRP78、CHOP蛋白的表达;caspase-3、caspase-7活性检测试剂盒分别检测其活化程度;电镜观察细胞凋亡形态.结果 ICP组较对照组孕妇胎盘组织中合体细胞结节数明显增多(P<0.01);GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的mRNA表达明显上调(P<0.05);不同浓度(0、10、50、100 μmol/L)去氧胆酸作用细胞24 h后,GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7 mRNA的表达水平较对照组显著增高(P<0.05),GRP78、CHOP蛋白的表达水平较对照组也显著增高,且均存在浓度依赖效应;50 μmol/L去氧胆酸作用细胞24 h后检测caspase-3及caspase-7活性增高(P<

作者：王海臻；蔡丹纯；廖丹丹；钟梅；高云飞；盛超

来源：南方医科大学学报 2018 年 38卷 5期