目的 观察具有抗氧化应激活性的环烯醚萜苷化合物莫诺苷对雷公藤甲素(TP)诱导的肝损伤的保护作用及其分子机制.方法 雷公藤甲素,莫诺苷分别单独及联合给药小鼠及人肝癌HepG2细胞后,血清学法测定各组小鼠肝生化指标的变化;MTT法检测各实验组对HepG2细胞生长抑制率的影响;激光共聚焦显微镜观察各组细胞形态的变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WB法检测氧化应激通路中关键蛋白的表达.结果 动物实验表明雷公藤甲素具有很明显的肝脏损伤作用,小鼠血清中肝生化指标及肝脏指数的水平显著升高(P＜0.05);细胞实验则表明其抑制了HepG2细胞的生长,24 h细胞的生长活性仅为72.83％,并随时间增长而降低.细胞凋亡明显,细胞核破裂皱缩,24 h细胞凋亡率高达43.1％.此外,氧化应激通路相关蛋白Nrf2,HO-1的表达明显降低.而莫诺苷联合用药后逆转了以上实验指标,使得小鼠中肝生化指标及肝脏指数显著下降(P＜0.05),肝细胞的凋亡率,细胞形态及氧化应激相关通路蛋白的表达都得到了明显改善(P＜0.05).结论 莫诺苷可保护雷公藤甲素诱导的肝损伤,其机制可能与抗氧化应激有关.
作者：周玉燕；孙玉；李萍；秦国正；程倩；刘宇；陈滢俐；王国栋
来源：南方医科大学学报 2018 年 38卷 8期
