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目的:探究雷公藤甲素(Triptolide)对刀豆蛋白A(Concanavalin,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护机制.方法:雄性BALB/c小鼠30只,随机等分为正常对照组、ConA模型组和雷公藤甲素治疗组.通过尾静脉注射ConA构建小鼠急性肝损伤模型.微孔板法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组化、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织及血清中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ConA诱导急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平显著增高(P<0.05),肝组织呈局灶性炎性浸润、坏死.与ConA模型组比较,雷公藤甲素治疗组小鼠血清ALT、AST水平显著下降(P<0.05);肝组织病理程度明显减轻;肝组织中CD4+T细胞的浸润降低,促炎细胞因子(IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-2)的水平显著降低(P<0.05).结论:雷公藤甲素可以通过抑制CD4+T细胞向肝脏募集,下调IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-2的表达,有效防治Con A诱导的急性免疫性肝损伤.

作者:卫博文;蒋杨雨;曹丹;冯婧;田雷喻;李健

来源:现代生物医学进展 2021 年 21卷 14期

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作者:
卫博文;蒋杨雨;曹丹;冯婧;田雷喻;李健
来源:
现代生物医学进展 2021 年 21卷 14期
标签:
雷公藤甲素 刀豆蛋白A 急性肝损伤
目的:探究雷公藤甲素(Triptolide)对刀豆蛋白A(Concanavalin,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护机制.方法:雄性BALB/c小鼠30只,随机等分为正常对照组、ConA模型组和雷公藤甲素治疗组.通过尾静脉注射ConA构建小鼠急性肝损伤模型.微孔板法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组化、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织及血清中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ConA诱导急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平显著增高(P<0.05),肝组织呈局灶性炎性浸润、坏死.与ConA模型组比较,雷公藤甲素治疗组小鼠血清ALT、AST水平显著下降(P<0.05);肝组织病理程度明显减轻;肝组织中CD4+T细胞的浸润降低,促炎细胞因子(IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-2)的水平显著降低(P<0.05).结论:雷公藤甲素可以通过抑制CD4+T细胞向肝脏募集,下调IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-2的表达,有效防治Con A诱导的急性免疫性肝损伤.