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目的 探讨人肝源性干细胞抗刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的作用机制.方法 将72只雄性C57BL/6小鼠分成2组,ConA模型组和干细胞干预组,干预组腹腔注射人肝源性干细胞,模型组注射等量的磷酸盐缓冲液,干预12h后尾静脉注射ConA,注射ConA后分5个不同时间点(0h、3h、6h、12h、24 h)分别处死小鼠,检测血清ALT、AST、TNF-α和IL-10的水平,检测肝组织TNF-α和IL-10的mRNA表达水平,观察肝组织病理改变及细胞凋亡程度.结果 干预组小鼠(12 h、24 h)较模型组相比血清ALT、AST水平显著下降(P<0.05),肝组织坏死程度明显减轻;干预组小鼠(3h、6h、12 h)血清TNF-α水平较模型组明显下降(P<0.05),而血清IL-10(6 h)水平较模型组明显升高(P<0.05);肝组织TNF-α和IL-10的mRNA水平变化与血清基本一致;TUNEL染色显示干预组小鼠(12 h、24 h)肝组织凋亡程度较模型组明显减轻.结论 人肝源性干细胞抑制促炎因子释放、促进抑炎因子表达及抗凋亡作用可能是其保护ConA诱导小鼠急性肝损伤的重要机制.

作者:樊增;张凯;洪丰;毕研贞;刘铜军;张保贵;张惠;王全义;董冠军;付兴芹;段钟平;陈煜;张小蓓;李亮;司传平

来源:中国实验诊断学 2018 年 22卷 6期

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作者:
樊增;张凯;洪丰;毕研贞;刘铜军;张保贵;张惠;王全义;董冠军;付兴芹;段钟平;陈煜;张小蓓;李亮;司传平
来源:
中国实验诊断学 2018 年 22卷 6期
标签:
人肝源性干细胞 刀豆蛋白A 急性肝损伤 机制
目的 探讨人肝源性干细胞抗刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的作用机制.方法 将72只雄性C57BL/6小鼠分成2组,ConA模型组和干细胞干预组,干预组腹腔注射人肝源性干细胞,模型组注射等量的磷酸盐缓冲液,干预12h后尾静脉注射ConA,注射ConA后分5个不同时间点(0h、3h、6h、12h、24 h)分别处死小鼠,检测血清ALT、AST、TNF-α和IL-10的水平,检测肝组织TNF-α和IL-10的mRNA表达水平,观察肝组织病理改变及细胞凋亡程度.结果 干预组小鼠(12 h、24 h)较模型组相比血清ALT、AST水平显著下降(P<0.05),肝组织坏死程度明显减轻;干预组小鼠(3h、6h、12 h)血清TNF-α水平较模型组明显下降(P<0.05),而血清IL-10(6 h)水平较模型组明显升高(P<0.05);肝组织TNF-α和IL-10的mRNA水平变化与血清基本一致;TUNEL染色显示干预组小鼠(12 h、24 h)肝组织凋亡程度较模型组明显减轻.结论 人肝源性干细胞抑制促炎因子释放、促进抑炎因子表达及抗凋亡作用可能是其保护ConA诱导小鼠急性肝损伤的重要机制.