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目的 探讨SOX2-OT在肺鳞癌细胞H520迁移能力调控中的作用并阐明其机制.方法 选用肺癌细胞株中SOX2-OT高表达的肺鳞癌细胞H520,敲低其SOX2-OT转录水平,通过细胞划痕实验和穿膜实验对细胞迁移能力进行检测,qRT-PCR和免疫印迹方法检测上皮间质转化(EMT)相关因子的表达.通过过表达Gli1进一步分析SOX2-OT的作用机制;用miR-200c抑制剂或类似物转染细胞,分析SOX2-OT对Gli的正向调控机制.结果 敲低SOX2-OT抑制了H520细胞的侵袭和迁移能力,同时伴随着细胞EMT表型的变化.SOX2-OT能够正向调控转录因子Gli1,Gli1过表达可逆转SOX2-OT敲低对细胞迁移能力的抑制作用.miR-200c抑制剂可有效逆转SOX2-OT敲低导致的SOX2下调.结论 SOX2-OT/SOX2轴通过Gli1介导的EMT过程来调控肺鳞癌细胞H520的迁移和侵袭能力.

作者:董洪亮;曾莉莉;武艳;苗双;倪娜;刘乃国;陈微微;杜静

来源:南方医科大学学报 2022 年 42卷 10期

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作者:
董洪亮;曾莉莉;武艳;苗双;倪娜;刘乃国;陈微微;杜静
来源:
南方医科大学学报 2022 年 42卷 10期
标签:
SOX2-OT H520细胞 Gli1 SOX2 上皮间质转化 SOX2-OT lung squamous cell carcinoma Gli1 SOX2 epithelial-mesenchymal transition
目的 探讨SOX2-OT在肺鳞癌细胞H520迁移能力调控中的作用并阐明其机制.方法 选用肺癌细胞株中SOX2-OT高表达的肺鳞癌细胞H520,敲低其SOX2-OT转录水平,通过细胞划痕实验和穿膜实验对细胞迁移能力进行检测,qRT-PCR和免疫印迹方法检测上皮间质转化(EMT)相关因子的表达.通过过表达Gli1进一步分析SOX2-OT的作用机制;用miR-200c抑制剂或类似物转染细胞,分析SOX2-OT对Gli的正向调控机制.结果 敲低SOX2-OT抑制了H520细胞的侵袭和迁移能力,同时伴随着细胞EMT表型的变化.SOX2-OT能够正向调控转录因子Gli1,Gli1过表达可逆转SOX2-OT敲低对细胞迁移能力的抑制作用.miR-200c抑制剂可有效逆转SOX2-OT敲低导致的SOX2下调.结论 SOX2-OT/SOX2轴通过Gli1介导的EMT过程来调控肺鳞癌细胞H520的迁移和侵袭能力.