目的：探索茶多酚及其单体抑制鼻咽癌细胞增殖的分子机制。方法：应用光学显微镜、MTT测定、流式细胞仪、报告基因和Western blot分析等方法，研究茶多酚及其单体对细胞增殖和细胞周期的影响及分子机理。结果：茶多酚处理鼻咽癌细胞CNE1-LMP124h后，分裂相细胞显著减少，细胞增殖受到抑制，细胞的生存率从100％下降到38.1％(200μg/ml)；S期细胞明显减少，从22.20％下降至13.16％(200μg/ml)，G0/G1细胞所占百分率增加，从68.50％上升至74.08％，细胞出现G1/S阻滞。同时，cyclinD1基因启动子转录活性显著下调，与对照组比下降4～5倍，但相同浓度的茶多酚与(-)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG)处理没有显著性差别，cyclin D1蛋白表达水平明显降低。采用荧光酶双报告基因系统分析，发现茶多酚处理12～14h后，AP-1、NFκB的反式激活活性均显著下降，与对照组(0μg/ml)比分别下降5～6倍、7～8倍，且呈明显的量效关系。结论：茶多酚能抑制鼻咽癌细胞CNE-LMP1增殖，茶多酚诱导所致cyclinD1基因的转录和表达下调可能在其中起着重要作用。
作者：罗非君；胡智；赵晓荣；邓锡云；易薇；顾焕华；曹亚
来源：癌症 2001 年 20卷 4期
