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目的探讨p16基因家族失活与白血病发生、发展及预后的关系,进一步阐明白血病发病机制,监测发病过程.方法采用甲基化敏感限制内切酶HpaⅡ或MspⅠ结合PCR技术研究白血病患者p16、p15、p18、p19基因甲基化状况:(1)研究不同类型、不同阶段白血病p16基因家族外显子1和/或外显子2纯合子缺失;(2)用REP-PCR分别对上述病例中无外显子1缺失的病例进行甲基化研究,探讨甲基化发生频率,分析与白血病发病关系.结果 p16、p15基因外显子1在急性白血病(AL组)甲基化率分别为35.29

作者:郑瑞玑;沈松菲;沈建箴;马旭东

来源:福建医科大学学报 2004 年 38卷 3期

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作者:
郑瑞玑;沈松菲;沈建箴;马旭东
来源:
福建医科大学学报 2004 年 38卷 3期
标签:
白血病 基因,p16 甲基化 基因,抑制,肿瘤
目的探讨p16基因家族失活与白血病发生、发展及预后的关系,进一步阐明白血病发病机制,监测发病过程.方法采用甲基化敏感限制内切酶HpaⅡ或MspⅠ结合PCR技术研究白血病患者p16、p15、p18、p19基因甲基化状况:(1)研究不同类型、不同阶段白血病p16基因家族外显子1和/或外显子2纯合子缺失;(2)用REP-PCR分别对上述病例中无外显子1缺失的病例进行甲基化研究,探讨甲基化发生频率,分析与白血病发病关系.结果 p16、p15基因外显子1在急性白血病(AL组)甲基化率分别为35.29