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目的研究缺血预处理(IP)对肝缺血再灌注(IR)损伤后早期细胞增殖的影响.方法54只SD大鼠随机分成IR组和IP组.利用肝原位部分IR模型,于复灌后0,1,2,4 h取材,制备单细胞悬液,应用流式细胞仪,以Ki-67抗原作为细胞增殖的定量分析方法,检测肝IR损伤后早期细胞增殖的变化,并观察IP对其影响.结果与IR组相比,在复灌后0,1h,IP组肝细胞Ki-67表达率明显增高[(28.86±6.34)vs(19.40±5.35),(46.82±9.80)vs(22.40±5.08),P<0.05],复灌后2,4 h IP组肝细胞Ki-67表达率变化不显著[(35.77±6.87)vs(34.21±6.34),(42.08±10.75)vs(43.87±10.77),P>0.05)].结论IP可促进肝细胞在IR损伤后早期细胞增殖,可能是其对IR损伤起到保护作用的机制之一.

作者:蔡方刚;肖建生;徐文辉;叶启发

来源:福建医科大学学报 2004 年 38卷 4期

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作者:
蔡方刚;肖建生;徐文辉;叶启发
来源:
福建医科大学学报 2004 年 38卷 4期
标签:
缺血预处理 肝 再灌注损伤 增殖细胞核抗原 Ki-67抗原 大鼠
目的研究缺血预处理(IP)对肝缺血再灌注(IR)损伤后早期细胞增殖的影响.方法54只SD大鼠随机分成IR组和IP组.利用肝原位部分IR模型,于复灌后0,1,2,4 h取材,制备单细胞悬液,应用流式细胞仪,以Ki-67抗原作为细胞增殖的定量分析方法,检测肝IR损伤后早期细胞增殖的变化,并观察IP对其影响.结果与IR组相比,在复灌后0,1h,IP组肝细胞Ki-67表达率明显增高[(28.86±6.34)vs(19.40±5.35),(46.82±9.80)vs(22.40±5.08),P<0.05],复灌后2,4 h IP组肝细胞Ki-67表达率变化不显著[(35.77±6.87)vs(34.21±6.34),(42.08±10.75)vs(43.87±10.77),P>0.05)].结论IP可促进肝细胞在IR损伤后早期细胞增殖,可能是其对IR损伤起到保护作用的机制之一.