目的探讨心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达及其活性的变化在心肌再灌注损伤中的作用;研究卡托普利对缺血再灌注心肌保护作用的机制. 方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型;将18只SD大白鼠随机均分为3组:对照组、缺血-再灌组及卡托普利组;观察心肌iNOS mRNA表达及其活性、丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性、肌酸激酶(CK)含量和冠状静脉流出液一氧化氮(NO)的变化. 结果缺血再灌注后心肌iNOS mRNA表达显著上调(P<0.001),iNOS活性增高(P<0.001);卡托普利组再灌注30 min,心肌iNOS mRNA表达及其活性、心肌MDA含量均低于缺血-再灌组(P<0.01,P<0.05),而心肌SOD活性(P<0.01)和CK含量(P<0.05)高于缺血-再灌组,再灌注期间冠状静脉流出液NO含量高于缺血-再灌组(P< 0.01). 结论缺血-再灌注心肌iNOS基因表达上调,心肌iNOS活性增高;影响心肌iNOS mRNA表达、调节心肌iNOS活性可能是卡托普利抗心肌脂质过氧化作用的机制之一.
作者：黄忠耀；朱洪生；赵涵芳
来源：福建医科大学学报 2006 年 40卷 3期
