目的研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在心肌再灌注损伤中的作用,探讨卡托普利(captopril)对缺血-再灌注鼠心肌保护的机制. 方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型,将18只SD大白鼠随机分为3组(每组6只),对照组、缺血-再灌注组、卡托普利组.观察心肌NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液NO的变化. 结果缺血-再灌注组与对照组比较心肌诱导型NOS(iNOS)活性增高(P＜0.001),而心肌原生型NOS(cNOS)活性及总NOS活性显著降低(P<0.001,0.05),冠脉流出液NO含量下降(P<0.01).卡托普利组再灌注30分钟,心肌iNOS活性低于缺血-再灌注组(P<0.01),cNOS活性和总NOS活性高于缺血-再灌注组(P<0.01,0.05),再灌注期间冠脉流出液NO水平高于缺血-再灌注组(P< 0.01),心肌损伤较缺血-再灌注组减轻. 结论心肌NOS同工酶活性及NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一,卡托普利可通过调节心肌NOS同工酶活性,维持正常的NO水平,起到心肌保护作用.
作者：黄忠耀；朱洪生；张有荣
来源：中国胸心血管外科临床杂志 2002 年 9卷 4期
