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目的:探讨长托宁(盐酸戊乙奎醚注射液)干预对热性惊厥(FS )幼鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只14日龄新生SD幼鼠随机分为3组,即盐水对照组、FS模型组、长托宁干预组,根据处死时间再分为12 h、24 h及48 h亚组。采用低剂量海人藻酸与脂多糖腹腔内注射建立幼鼠FS模型,长托宁干预组在建模同时给予长托宁0.45 mg/kg ,观察比较各组幼鼠惊厥表现,采用苏木精-伊红(H-E)染色法观察记录各组幼鼠海马CA1区神经元结构变化,应用原位末端标记法(TUNEL)观察并记录各组海马神经细胞凋亡数。结果L PS联合低剂量K A诱导FS模型组与长托宁干预组幼鼠惊厥发作,建立FS幼鼠模型。FS模型组、长托宁干预组幼鼠惊厥潜伏期差别无显著性,惊厥持续时间分别为(27.74±6.92)min和(21.74±6.60)min ,惊厥程度评分(级)分别为(3.80±0.94)min和(3.18±0.92)min ,差别均有统计学意义(P均<0.05)。与FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区神经元变性及丢失程度减轻。与 FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均明显减少(P<0.05)。结论长托宁通过减少海马部位神经元细胞凋亡对 FS幼鼠海马神经元有保护作用。

作者:邵巧燕;戴锦泉;吴斌;施晓容;陈林莺;陈余朋

来源:福建医科大学学报 2014 年 4期

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作者:
邵巧燕;戴锦泉;吴斌;施晓容;陈林莺;陈余朋
来源:
福建医科大学学报 2014 年 4期
标签:
奎宁环类 海马 惊厥 ,发热性 脂多糖类 藻酸盐 红藻氨酸 脑损伤 细胞凋亡 疾病模型 ,动物 Quinuclidines hippocampus seizures,febrile lipopolysaccharides alginates kainic acid brain injuries apoptosis disease models,animal
目的:探讨长托宁(盐酸戊乙奎醚注射液)干预对热性惊厥(FS )幼鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只14日龄新生SD幼鼠随机分为3组,即盐水对照组、FS模型组、长托宁干预组,根据处死时间再分为12 h、24 h及48 h亚组。采用低剂量海人藻酸与脂多糖腹腔内注射建立幼鼠FS模型,长托宁干预组在建模同时给予长托宁0.45 mg/kg ,观察比较各组幼鼠惊厥表现,采用苏木精-伊红(H-E)染色法观察记录各组幼鼠海马CA1区神经元结构变化,应用原位末端标记法(TUNEL)观察并记录各组海马神经细胞凋亡数。结果L PS联合低剂量K A诱导FS模型组与长托宁干预组幼鼠惊厥发作,建立FS幼鼠模型。FS模型组、长托宁干预组幼鼠惊厥潜伏期差别无显著性,惊厥持续时间分别为(27.74±6.92)min和(21.74±6.60)min ,惊厥程度评分(级)分别为(3.80±0.94)min和(3.18±0.92)min ,差别均有统计学意义(P均<0.05)。与FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区神经元变性及丢失程度减轻。与 FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均明显减少(P<0.05)。结论长托宁通过减少海马部位神经元细胞凋亡对 FS幼鼠海马神经元有保护作用。