目的 研究姜黄素(Cur)对高糖诱导的Neuro-2 a(N2 a)细胞铁死亡的抑制作用及其与核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路的关系.方法 构建N2a细胞高糖损伤模型.模型构建成功后,将细胞随机分为:Control组(5.5 mmol/L葡萄糖)、OS组(5.5 mmol/L葡萄糖和24.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG组,30.0 mmol/L葡萄糖)、铁死亡抑制剂组(Fer-1组,浓度为1.0μmol/L)、Cur组(Cur浓度为5.0μmol/L)、Nrf2抑制剂组(ML385组,浓度为10.0μmol/L)和Cur+ML385组(5.0μmol/L Cur和10.0μmol/L ML385联合干预),加入对应药物处理6 h,再以含30.0 mmol/L葡萄糖的高糖培养基培养24 h.采用CCK-8法检测细胞活力,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)检测细胞增殖,生化试剂盒检测N2a细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标和铁离子浓度,qRT-PCR和Western-blot检测N2a细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链多肽1(FTH-1)、转铁蛋白受体1(TFR-1)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)等铁死亡相关蛋白的表达,Western-blot检测Nrf2/HO-1通路的表达.结果 与Control组比较,高糖显著抑制N2a细胞活力(P<0.01),抑制细胞增殖,LDH活性(P<0.01)和MDA含量(P<0.01)显著增加,SOD活性

作者：王艳；孙照阳；任欣会；赵志刚

来源：福建医科大学学报 2023 年 57卷 2期