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目的 研究肝细胞癌中的GSTP1、p16、RIZ1、RASSF1A 4种基因启动子区域甲基化状态的表达差异,并探讨其在肝癌发生中的作用.方法运用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)技术,分别检测35例肝癌组织及其相应的癌旁组织和20例正常对照肝组织中4种候选抑癌基因(GSTP1、p16、RIZ1、RASSF1A)启动子区域的甲基化表达情况,并结合临床病理资料进行分析.结果在肝细胞癌、癌旁及正常对照肝组织中检测到GSTP1基因启动子区的甲基化率分别是57.1 (20/35),25.7%(9/35),0% (0/20);p16基因启动子区甲基化率分别是54.3% (19/35),37.1% (13/35),0% (0/20); RIZ1基因启动子区甲基化率分别是68.6% (24/35),14.3% (5/35),0% (0/20);RASSF1A基因启动子区甲基化率分别是88.6% (31/35),74.3%(26/35),10% (2/20),其中癌组织中GSTP1和RIZ1基因甲基化率均显著高于相应的癌旁组(P<0.01)和正常对照肝组织(P<0.01),癌组织中p16、RASSF1A启动子区甲基化率高于癌旁组织,但二者无统计学意义(P>0.05),但明显高于正常对照肝组织(P< 0.01).在肝癌组织中肿瘤有包膜侵犯者GSTP1基因甲基化阳性率明显高于无包膜侵犯者(P<0.05);乙肝表面抗原(HbsAg)阳性的肝癌患者p16基因甲基化阳性的比率要显著高于HbsAg阴性者

作者:黎焕;姚琪;曾志峰;林云;江勇

来源:肝胆胰外科杂志 2014 年 26卷 3期

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作者:
黎焕;姚琪;曾志峰;林云;江勇
来源:
肝胆胰外科杂志 2014 年 26卷 3期
标签:
癌,肝细胞 抑癌基因 启动子甲基化 carcinoma,hepatocellular tumor suppressor gene promoter methylation
目的 研究肝细胞癌中的GSTP1、p16、RIZ1、RASSF1A 4种基因启动子区域甲基化状态的表达差异,并探讨其在肝癌发生中的作用.方法运用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)技术,分别检测35例肝癌组织及其相应的癌旁组织和20例正常对照肝组织中4种候选抑癌基因(GSTP1、p16、RIZ1、RASSF1A)启动子区域的甲基化表达情况,并结合临床病理资料进行分析.结果在肝细胞癌、癌旁及正常对照肝组织中检测到GSTP1基因启动子区的甲基化率分别是57.1 (20/35),25.7%(9/35),0% (0/20);p16基因启动子区甲基化率分别是54.3% (19/35),37.1% (13/35),0% (0/20); RIZ1基因启动子区甲基化率分别是68.6% (24/35),14.3% (5/35),0% (0/20);RASSF1A基因启动子区甲基化率分别是88.6% (31/35),74.3%(26/35),10% (2/20),其中癌组织中GSTP1和RIZ1基因甲基化率均显著高于相应的癌旁组(P<0.01)和正常对照肝组织(P<0.01),癌组织中p16、RASSF1A启动子区甲基化率高于癌旁组织,但二者无统计学意义(P>0.05),但明显高于正常对照肝组织(P< 0.01).在肝癌组织中肿瘤有包膜侵犯者GSTP1基因甲基化阳性率明显高于无包膜侵犯者(P<0.05);乙肝表面抗原(HbsAg)阳性的肝癌患者p16基因甲基化阳性的比率要显著高于HbsAg阴性者