目的 探讨蛋白激酶B (AKT)与肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)高动力循环的关系,特别是AKT与肝门静脉高压症内脏血管收缩反应性降低的关系.方法 将SD大鼠随机分为4组:正常对照组(N组,n=7)、四氯化碳诱导的肝硬化门静脉高压组(PHT组,n=7),经AKT特异性阻滞剂LY294002处理的门静脉高压组(LY组,n=7)和注射二甲基亚枫(DMOS)的门静脉高压组(DMOS组,n=7),分别测量门静脉压力(portal vein pressure,PP),离体肠系膜分支动脉对缩血管物质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的反应性,应用LY294002对离体微动脉收缩反应性的影响以及肠系膜动脉内皮细胞内AKT、内皮一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达变化.结果 ①与N组相比,PHT组PP明显增高(P＜0.01),应用LY294002后,PP无明显降低(P＞0.05);②PHT组肠系膜微动脉对NE的反应性较N组明显降低(P＜0.01),LY294002可改善这种低反应性(P＜ 0.01);③AKT在PHT肠系膜动脉内皮中的表达明显上调(P＜0.05),eNOS的表达PHT组和N组无明显差别(P＞ 0.05),但p-eNOS的表达在PHT组动脉内皮中明显增高(P＜ 0.05).结论 肝硬化门静脉高压症的内脏动脉中,AKT的表达上调,通过促进eNOS的活化和降低血管收缩反应性,参与内脏高动力循环的形成.
作者：张岷；周全博；陈炜；罗蒙
来源：肝胆胰外科杂志 2014 年 26卷 3期
