目的：检测钙调蛋白（calmodulin，CaM）在肝硬化门静脉高压（portal hypertension，PHT）的大鼠内脏动脉中的表达变化，探讨其在肝硬化PHT高动力循环中的作用及可能的机制。方法：检测并比较对照组（ n＝8）和四氯化碳（CCl4）诱导的肝硬化PHT组（n＝8）大鼠的门静脉血流量、门静脉压力、离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素（ norepinephrine ，NE）的反应性，CaM特异性抑制剂W-7对离体肠系膜微动脉收缩反应性、各组大鼠肠系膜动脉CaM和磷酸化内皮型一氧化氮合酶（ phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase ， p-eNOS）的蛋白表达变化的影响。结果：（1） PHT组门静脉血流量明显低于对照组，W-7对PHT组门静脉血流量无明显改善作用；（2） PHT组门静脉压力明显高于对照组，W-7对PHT组门静脉压力亦无明显降低作用；（3） PHT组肠系膜微动脉对NE的收缩反应性明显降低，EC50明显增大，W-7能部分改善这种低反应性；（4） PHT组肠系膜动脉内CaM和p-eNOS的蛋白水平较对照组明显升高，W-7能明显降低PHT组肠系膜动脉内p-eNOS的蛋白表达。结论：CCl4诱导肝硬化PHT大鼠肠系膜动脉中过度生成的CaM可能通过参与或协同生成p-eNOS等方式来促进eNOS的活性增加，最终促进一氧化氮（nitric oxide，NO）的生物合
作者：陈骏毅；周全博；张岷；陈炜；罗蒙
来源：东南大学学报（医学版） 2013 年 5期
