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目的 观察缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65,ICAM-1表达的影响,探讨缬沙坦的脑保护机制.方法 建立肾性高血压模型后将大鼠随机分为缬沙坦大剂量组(GB)、缬沙坦小剂量组(GM)和高血压缺血再灌注组(HIR);正常血压组分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.缺血时间为2 h,再灌注22 h.应用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κB和ICAM-1的表达.结果 脑缺血再灌注后IR组NF-κBp65和ICAM-1表达较N组明显增高(P<0.01);HIR组较IR组NF-κBp65.ICAM-1增高(P<0.05);GB组和GM组较HIR表达明显降低(P<0.01,P<0.05);GB组较GM组表达降低(P<0.05).结论 高血压增加脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65和ICAM-1的表达加重缺血损伤;缬沙坦能明显抑制脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65和ICAM-1的表达,这种作用与缬沙坦剂量大小有关.

作者:杨丽;代全德;詹剑

来源:广东医学 2008 年 29卷 6期

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杨丽;代全德;詹剑
来源:
广东医学 2008 年 29卷 6期
标签:
肾性高血压 缺血再灌注损伤 缬沙坦 NF-κBp65 ICAM-1
目的 观察缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65,ICAM-1表达的影响,探讨缬沙坦的脑保护机制.方法 建立肾性高血压模型后将大鼠随机分为缬沙坦大剂量组(GB)、缬沙坦小剂量组(GM)和高血压缺血再灌注组(HIR);正常血压组分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.缺血时间为2 h,再灌注22 h.应用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κB和ICAM-1的表达.结果 脑缺血再灌注后IR组NF-κBp65和ICAM-1表达较N组明显增高(P<0.01);HIR组较IR组NF-κBp65.ICAM-1增高(P<0.05);GB组和GM组较HIR表达明显降低(P<0.01,P<0.05);GB组较GM组表达降低(P<0.05).结论 高血压增加脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65和ICAM-1的表达加重缺血损伤;缬沙坦能明显抑制脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65和ICAM-1的表达,这种作用与缬沙坦剂量大小有关.