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目的 通过观察HMGB1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路及炎性因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)及白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)在大鼠肾缺血再灌注及心肌损伤中的表达,以明确大鼠肾缺血再灌注损伤对远隔器官心肌的影响及其机制.方法 16只健康、雄性Wistar大鼠通过随机数字表法分为C组(假手术组)和IR组(肾缺血再灌注组),每组8只.2组大鼠均切除右肾,C组左肾动脉下穿线不结扎,IR组双线结扎左肾动脉,建立肾缺血再灌注损伤模型.缺血45 min再灌注4 h后静脉采血分离血浆,剖胸留取心脏组织.采用TUNEL法检测2组大鼠心肌细胞凋亡差异;蛋白质免疫印迹法(western blot,WB)检测心肌细胞高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)、Toll-样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的蛋白表达;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)技术检测HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB的基因表达;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血浆肌钙蛋白(TnI)、HMGB1、IL-6、IL-10、IL-17浓度.结果 IR组细胞凋亡程度显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),IR组p-NF-kBp65和TLR4

作者:吉芳;伊合山·艾尼瓦尔;张静静;陈杰;王家慧;刘浩;张冰

来源:新疆医科大学学报 2019 年 42卷 11期

知识库介绍

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作者:
吉芳;伊合山·艾尼瓦尔;张静静;陈杰;王家慧;刘浩;张冰
来源:
新疆医科大学学报 2019 年 42卷 11期
标签:
缺血再灌注损伤 HMGB1 TLR4 NF-κBp65 MyD88
目的 通过观察HMGB1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路及炎性因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)及白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)在大鼠肾缺血再灌注及心肌损伤中的表达,以明确大鼠肾缺血再灌注损伤对远隔器官心肌的影响及其机制.方法 16只健康、雄性Wistar大鼠通过随机数字表法分为C组(假手术组)和IR组(肾缺血再灌注组),每组8只.2组大鼠均切除右肾,C组左肾动脉下穿线不结扎,IR组双线结扎左肾动脉,建立肾缺血再灌注损伤模型.缺血45 min再灌注4 h后静脉采血分离血浆,剖胸留取心脏组织.采用TUNEL法检测2组大鼠心肌细胞凋亡差异;蛋白质免疫印迹法(western blot,WB)检测心肌细胞高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)、Toll-样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的蛋白表达;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)技术检测HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB的基因表达;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血浆肌钙蛋白(TnI)、HMGB1、IL-6、IL-10、IL-17浓度.结果 IR组细胞凋亡程度显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),IR组p-NF-kBp65和TLR4