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目的 观察内毒素诱导的大鼠急性前葡萄膜炎(EIU)虹膜组织内Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达.方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组,0、12、24、48、72h,每组10只,0h组为正常对照组,其余4组均足垫部注射霍乱弧菌内毒素脂多糖(LPS)200μg,建立EIU动物模型,每隔2h用裂隙灯观察大鼠眼前节炎症反应.通过铺片免疫组织化学染色,检测虹膜睫状体组织内TLR4、MyD88和NF-κB p65的表达,并对虹膜内TLR4~+和MyD88~+及NF-κB p65~+细胞进行计数.结果 注射后24~48h大鼠眼前段的炎症反应达到高峰,72h炎症反应逐渐缓解.组织病理学检查表明,虹膜睫状体组织的炎性细胞浸润在24~48h达到高峰,与临床反应结果 相符.TLR4在模型鼠虹膜睫状体炎复合体中表达的免疫组织化学检测结果 表明,0h组虹膜铺片内无阳性细胞,12h后可见细胞形态大多为类圆形的阳性细胞,48h达高峰,72h阳性细胞数开始减少,各组阳性细胞数总体差异有统计学意义(F=46.79,P<0.05).MyD88和NF-κB p65的表达与TLR4的改变趋势相一致(F=54.37,P<0.05;F=85.32,P<0.05).结论 内毒素诱导的EIU虹膜内,TLR4及其下游信号传导分子的表达量发生改变,提示TLR4-MyD88依赖传导途径可能参与了EIU的发病.

作者:李上;卢弘;胡小凤;陈巍;杨培增;Aize Kijlstra;许颖知;王婧

来源:眼科研究 2010 年 28卷 2期

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李上;卢弘;胡小凤;陈巍;杨培增;Aize Kijlstra;许颖知;王婧
来源:
眼科研究 2010 年 28卷 2期
标签:
内毒素 葡萄膜炎 TLR4 MyD88 NF-κBp65 endotoxin uveitis TLR4 MyD88 NF-κB p65
目的 观察内毒素诱导的大鼠急性前葡萄膜炎(EIU)虹膜组织内Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达.方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组,0、12、24、48、72h,每组10只,0h组为正常对照组,其余4组均足垫部注射霍乱弧菌内毒素脂多糖(LPS)200μg,建立EIU动物模型,每隔2h用裂隙灯观察大鼠眼前节炎症反应.通过铺片免疫组织化学染色,检测虹膜睫状体组织内TLR4、MyD88和NF-κB p65的表达,并对虹膜内TLR4~+和MyD88~+及NF-κB p65~+细胞进行计数.结果 注射后24~48h大鼠眼前段的炎症反应达到高峰,72h炎症反应逐渐缓解.组织病理学检查表明,虹膜睫状体组织的炎性细胞浸润在24~48h达到高峰,与临床反应结果 相符.TLR4在模型鼠虹膜睫状体炎复合体中表达的免疫组织化学检测结果 表明,0h组虹膜铺片内无阳性细胞,12h后可见细胞形态大多为类圆形的阳性细胞,48h达高峰,72h阳性细胞数开始减少,各组阳性细胞数总体差异有统计学意义(F=46.79,P<0.05).MyD88和NF-κB p65的表达与TLR4的改变趋势相一致(F=54.37,P<0.05;F=85.32,P<0.05).结论 内毒素诱导的EIU虹膜内,TLR4及其下游信号传导分子的表达量发生改变,提示TLR4-MyD88依赖传导途径可能参与了EIU的发病.