目的 应用氯化钴(CoCl2)诱导乳鼠心肌细胞缺氧凋亡,探讨缺氧条件下大鼠心肌细胞survivinmRNA和蛋白的改变以及与心肌细胞凋亡的相关性.方法 (1)不同浓度(0,10,100,200,500,1 000 μmol/L)CoCl2干预心肌细胞;(2)流式细胞仪(Annexin V FITC/PI)分析细胞凋亡率(AR)和死亡率(DR);(3)免疫细胞化学、Rt-PCR和Western blot方法 明确survivin的表达.结果 (1)与常氧(CoCl2 0 μmol/L)比较,除10μmol/LCoCl2(P=0.069)外,其余不同浓度CoCl2干预均可显著增加心肌细胞AR(P<0.01)和DR(P<0.01);(2)与常氧比较,不同浓度CoCl2干预均可显著增加心肌细胞survivin mRNA(0.127±0.004、0.186±0.011、0.154±0.008、0.146±0.003、0.141±0.005和0.137±0.004,P<0.01)和蛋白(0.353±0.012、1.588±0.021、1.016±0.019、0.899±0.042、0.823±0.018和0.549±0.011,P<0.01)的表达,均以10 μmoL/L CoCl2时表达最高,且随CoCl2干预浓度增加而呈下降趋势(P<0.05);(3)心肌细胞AR和survivin mRNA(r=-0.617,P=0.014)及蛋白(r=-0.549,P=0.009)显著负相关.结论 缺氧可致心肌细胞发生凋亡并表达survivin mRNA和蛋白,在其凋亡进程中,survivin基因可能减轻心肌细胞的凋亡.

作者：孔宏亮；赵玉兰；周书春；汤建民；齐国先

来源：广东医学 2009 年 30卷 5期