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目的:探讨前列腺素E1(PGE1)抑制缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制.方法:采用离体纯化培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,PGE1高、中、低各剂量组在缺氧复氧期分别给药;各组采用电镜技术和原位末端标记技术检测心肌细胞的凋亡情况,免疫组化技术检测bcl-2、bax蛋白表达情况.结果:与模型组比较,PGE1组心肌细胞的凋亡率显著降低,bcl-2蛋白表达明显上调而bax蛋白表达明显下调(P<0.01).结论:离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡,而PGE1可明显抑制这种凋亡的发生,其机制可能与促进bcl-2蛋白表达、抑制bax蛋白表达有关.

作者:马香芹;付润芳;宋丽杰;冯国清;翁世艾

来源:中国药房 2007 年 18卷 16期

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作者:
马香芹;付润芳;宋丽杰;冯国清;翁世艾
来源:
中国药房 2007 年 18卷 16期
标签:
前列腺素E1 缺氧复氧 乳鼠 心肌细胞 凋亡 bcl-2 bax
目的:探讨前列腺素E1(PGE1)抑制缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制.方法:采用离体纯化培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,PGE1高、中、低各剂量组在缺氧复氧期分别给药;各组采用电镜技术和原位末端标记技术检测心肌细胞的凋亡情况,免疫组化技术检测bcl-2、bax蛋白表达情况.结果:与模型组比较,PGE1组心肌细胞的凋亡率显著降低,bcl-2蛋白表达明显上调而bax蛋白表达明显下调(P<0.01).结论:离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡,而PGE1可明显抑制这种凋亡的发生,其机制可能与促进bcl-2蛋白表达、抑制bax蛋白表达有关.