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目的 观察高脂饲料对小鼠体重、肝脏重量和胰岛素指数的影响以及脂肪细胞瘦素(Leptin)基因在小鼠胰岛素抵抗(IR)伴随非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中的表达规律,探讨 Leptin基因对IR伴随NAFLD的作用机制.方法 小鼠随机分为实验组(饲以高营养饲料,饮用水添加甲硫氨酸)和对照组(喂饲正常标准饲料,饮用水未添加甲硫氨酸),设15、30、45及60 d 4个观察时点.各组小鼠取心血和肝脏,测定小鼠体重、肝脏重量、空腹血糖、血清胰岛素水平及游离脂肪酸含量,并采用半定量RT-PCR对各时点小鼠脂肪组织Leptin基因表达量进行分析.结果 实验组小鼠15天后的体重、肝脏重量均高于对照组,胰岛素敏感指数均低于对照组(P<0.01);实验组小鼠脂肪细胞中Leptin基因的表达量随饲养时间逐渐增高;15~30 d增长幅度最大,45 d以后增长幅度减小.结论 IR与Leptin抵抗在小鼠IR伴随NAFLD动物模型中同时存在,共同参与了NAFLD的病理过程.Leptin抵抗可能是诱发IR伴NAFLD发病的重要机制之一.

作者:杨汇娟;海广范;徐保福;刘巨源

来源:广东医学 2011 年 32卷 24期

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作者:
杨汇娟;海广范;徐保福;刘巨源
来源:
广东医学 2011 年 32卷 24期
标签:
胰岛素抵抗 非酒精性脂肪性肝病 瘦素
目的 观察高脂饲料对小鼠体重、肝脏重量和胰岛素指数的影响以及脂肪细胞瘦素(Leptin)基因在小鼠胰岛素抵抗(IR)伴随非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中的表达规律,探讨 Leptin基因对IR伴随NAFLD的作用机制.方法 小鼠随机分为实验组(饲以高营养饲料,饮用水添加甲硫氨酸)和对照组(喂饲正常标准饲料,饮用水未添加甲硫氨酸),设15、30、45及60 d 4个观察时点.各组小鼠取心血和肝脏,测定小鼠体重、肝脏重量、空腹血糖、血清胰岛素水平及游离脂肪酸含量,并采用半定量RT-PCR对各时点小鼠脂肪组织Leptin基因表达量进行分析.结果 实验组小鼠15天后的体重、肝脏重量均高于对照组,胰岛素敏感指数均低于对照组(P<0.01);实验组小鼠脂肪细胞中Leptin基因的表达量随饲养时间逐渐增高;15~30 d增长幅度最大,45 d以后增长幅度减小.结论 IR与Leptin抵抗在小鼠IR伴随NAFLD动物模型中同时存在,共同参与了NAFLD的病理过程.Leptin抵抗可能是诱发IR伴NAFLD发病的重要机制之一.