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目的 研究钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)信号通路及此通路抑制因子糖原合成酶-3β(GSK-3β)在大鼠腹主动脉球囊损伤后再狭窄中的作用,为防治血管再狭窄提供新的理论依据.方法 选取雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(n=12)和球囊组(n=12).在球囊组,将球囊导管自左颈总动脉插至腹主动脉末端扩张回抽,造成损伤;假手术组仅行颈部正中切开.两组均在术后30 d取材,常规组织切片观察血管病理学改变,RT-PCR法检测血管组织中GSK-3β和白细胞介素-2(IL-2)的mRNA表达变化,Western blot法检测CaN、活化T细胞核因子1(NFATC1)、GSK-3β、磷酸化GSK-3β(P-GSK-3β)在血管壁中的蛋白表达水平.结果 球囊组损伤后血管壁内膜明显增殖,新生内膜厚度不均;球囊组较假手术组内膜/中膜厚度明显增加(P<0.01).球囊组IL-2 mRNA表达量比假手术组表达升高(P<0.01),球囊组GSK-3β mRNA表达量与假手术组差异无统计学意义(P>0.05).球囊组血管组织CaN和NFATC1、P-GSK-3β蛋白表达量均较假手术组明显升高(P<0.05).结论 球囊损伤后血管内膜增殖,伴随CaN-NFAT信号通路及其负调控信号GSK-3β途径的活化.

作者:方钰;董颀;赵路宁;熊龙根

来源:广东医学 2013 年 34卷 8期

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作者:
方钰;董颀;赵路宁;熊龙根
来源:
广东医学 2013 年 34卷 8期
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钙调神经磷酸酶 球囊损伤 再狭窄 糖原合成酶激-3β 活化T细胞核因子
目的 研究钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)信号通路及此通路抑制因子糖原合成酶-3β(GSK-3β)在大鼠腹主动脉球囊损伤后再狭窄中的作用,为防治血管再狭窄提供新的理论依据.方法 选取雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(n=12)和球囊组(n=12).在球囊组,将球囊导管自左颈总动脉插至腹主动脉末端扩张回抽,造成损伤;假手术组仅行颈部正中切开.两组均在术后30 d取材,常规组织切片观察血管病理学改变,RT-PCR法检测血管组织中GSK-3β和白细胞介素-2(IL-2)的mRNA表达变化,Western blot法检测CaN、活化T细胞核因子1(NFATC1)、GSK-3β、磷酸化GSK-3β(P-GSK-3β)在血管壁中的蛋白表达水平.结果 球囊组损伤后血管壁内膜明显增殖,新生内膜厚度不均;球囊组较假手术组内膜/中膜厚度明显增加(P<0.01).球囊组IL-2 mRNA表达量比假手术组表达升高(P<0.01),球囊组GSK-3β mRNA表达量与假手术组差异无统计学意义(P>0.05).球囊组血管组织CaN和NFATC1、P-GSK-3β蛋白表达量均较假手术组明显升高(P<0.05).结论 球囊损伤后血管内膜增殖,伴随CaN-NFAT信号通路及其负调控信号GSK-3β途径的活化.