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目的:探讨压力超负荷模型下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂缬沙坦对钙调神经磷酸酶(CaN)介导心肌肥大通路的影响及AngⅡ的致心肌肥厚作用.方法:腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,放射免疫法检测血浆、心肌AngⅡ浓度,Western Blot检测心肌CaN,活化T细胞核因子(NFAT3)蛋白表达,发色底物法检测CaN比活性,并测定左室重量指数.结果:缬沙坦组血浆AngⅡ浓度高于对照组(P<0.05),心肌AngⅡ浓度则相反(P<0.05),缬沙坦组CaN表达及活性低于对照组(P<0.01),NFAT3表达低于对照组(P<0.05),两组各项指标与假手术组相比均差异显著.结论:AngⅡ参与激活压力负荷下钙调神经磷酸酶通路,缬沙坦间接干预钙调神经磷酸酶介导通路并抑制心肌肥厚的形成.

作者:周兴文;李刚;速晓华

来源:心脏杂志 2003 年 15卷 3期

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作者:
周兴文;李刚;速晓华
来源:
心脏杂志 2003 年 15卷 3期
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缬沙坦 钙调神经磷酸酶 信号通路 活化T细胞核因子 血管紧张素Ⅱ
目的:探讨压力超负荷模型下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂缬沙坦对钙调神经磷酸酶(CaN)介导心肌肥大通路的影响及AngⅡ的致心肌肥厚作用.方法:腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,放射免疫法检测血浆、心肌AngⅡ浓度,Western Blot检测心肌CaN,活化T细胞核因子(NFAT3)蛋白表达,发色底物法检测CaN比活性,并测定左室重量指数.结果:缬沙坦组血浆AngⅡ浓度高于对照组(P<0.05),心肌AngⅡ浓度则相反(P<0.05),缬沙坦组CaN表达及活性低于对照组(P<0.01),NFAT3表达低于对照组(P<0.05),两组各项指标与假手术组相比均差异显著.结论:AngⅡ参与激活压力负荷下钙调神经磷酸酶通路,缬沙坦间接干预钙调神经磷酸酶介导通路并抑制心肌肥厚的形成.