目的 通过分析抑郁模型大鼠脑组织谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)浓度的变化,探讨抑郁症发病的神经化学机制.方法 54只雄性SD大鼠随机分成2批,每批分为正常对照组、模型组和氟西汀组.正常对照组合笼饲养,其余各组单笼孤养.模型组和氟西汀组建立慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠模型.氧西汀组大鼠于造模开始即接受0.5％羧甲基纤维素钠(CMC)悬浮液配制的氟西汀[1.54mg/(kg·d)]灌服21d,正常对照组和模型组大鼠灌服0.5％ CMC悬浮液21d,1次/d.采用CUMS结合孤养建立抑郁大鼠模型,第1批30只大鼠用于自发活动、糖水消耗和强迫游泳测试;第2批24只大鼠用于库仑阵列-电化学高效液相色谱法测定内侧前额叶皮质(mPFC)和海马Glu及GABA的浓度.结果 与正常对照组或氟西汀组比较,模型组大鼠自发活动显著减少(P＜0.01),糖水消耗量及糖水偏爱百分比明显降低(均P＜0.05),强迫游泳不动时间延长(P＜0.01);mPFC和海马Glu浓度均明显升高(P＜0.05,P＜0.01),GABA浓度明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).氟西汀组与正常对照组比较,上述各项指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 CUMS抑郁模型大鼠mPFC和海马存在Glu和GABA递质系统功能紊乱,氟西汀治疗可改善上述神经递质异常.
作者：唐亚梅；赵宏深；秦立新；张仁生；陈若虹；刘勇
来源：广东医学 2013 年 34卷 20期
