目的 探讨Notch1信号系统在抑郁海马神经再生障碍中的作用.方法 选择行为学评分相近的68只Sprague-Dawley大鼠,分为对照组、对照+氟西汀组、慢性不可预知温和应激(CUMS)组,CUMS+氟西汀组,每组17只.应用CUMS建立抑郁模型后进行行为学评估;采用免疫组织化学方法检测大鼠海马神经干细胞的增殖和存活;采用实时定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法测定Notchl信号通路各个因子(NICD、Hes1、Hes5、Jag1)的基因及蛋白表达水平的改变.结果 (1)干预前,各组体质量、糖水偏好、旷场试验、强迫游泳评分的差异均无统计学意义(P>0.05);干预后,与对照组比较,CUMS组糖水偏好、水平得分和垂直得分降低,漂浮不动时间增加,差异均有统计学意义(P<0.001);与CUMS组比较,CUMS+氟西汀组糖水偏好、水平得分和垂直得分增加,漂浮不动时间降低,差异均有统计学意义(P<0.01);(2)神经干细胞的增殖和存活:与CUMS组(1900.33±104.10)比较,CUMS+氟西汀组(3047.61±158.29)神经干细胞的增殖数显著上升,差异有统计学意义(P<0.01);与CUMS组(1845.33±126.88)比较,CUMS+氟西汀组(2704.21±154.31)神经干细胞的存活数显著上升,差异有统计学意义(P<0.01);(3)海马Notch1信号通路基因和蛋白的表达:CUMS+氟西汀组小鼠抗大鼠Notch1(NICD)mRNA、Hes1 mRN
作者:隋毓秀;张志珺;郭怡菁;孙奕
来源:中华精神科杂志 2011 年 44卷 3期