目的 探讨miR-23a对肺腺癌细胞株A549顺铂耐药的影响.方法 人工合成miR-23a模拟物mimics和抑制剂inhibitor,用脂质体转染法将其转入A549细胞中,荧光定量PCR检测miR-23a的表达情况;MTT法检测顺铂对A549细胞的半数抑制浓度(IC50)和转染后细胞对顺铂药物敏感度的改变;RT-PCR、Western blot检测MDR1、bcl-2基因及其产物P-gp、bcl-2蛋白的表达.结果 荧光定量PCR证实转染成功.MTT结果表明顺铂对A549细胞的IC50值为5.2μg/mL.MTT结果表明转染miR-23a mimics的细胞增殖增加,顺铂药敏性降低;而转染miR-23a inhibitor的细胞增殖减少,顺铂药敏性增加.RT-PCR、Western blot结果表明高表达miR-23a可促进MDR1、bcl-2基因及其蛋白的表达,而低表达miR-23a可抑制MDR1、bcl-2的表达.结论 miR-23a可能在肺癌顺铂化疗耐药中有重要作用,抑制miR-23a的表达可增加顺铂对肺癌细胞的敏感性,并降低耐药基因MDR1和bcl-2基因及蛋白的表达.
作者:李杰;罗耀玲;黄铀新;刘惟优;袁小亮;赖庆文
来源:广东医学 2015 年 36卷 21期